Нарастват опасенията, че  болестта на Алцхаймер може да се разпространява чрез кръвопреливания и хирургическо оборудване, но е трудно да се открият доказателства за това.

Сега проучване установи, че протеинът на Алцхаймера може да се разпространи между мишки с обща кръвна система, причинявайки дегенерация на мозъка, разказва NewScientist.

Резултатите от проучването са публикувани в Molecular Psychiatry.

Вече знаем от прионовите заболявания като болестта на Кройцфелд-Джейкъб (CJD), че неправилно нагънатите протеини могат да разпространяват мозъчните заболявания. Вариант на CJD може да се разпространява чрез месни продукти или кръвни трансфузии, инфектирани с така наречените прионови протеини, например.

Също като болестта на Кройцфелд-Джейкъб, болестта на Алцхаймер включва неправилно нагънат протеин, наречен бета-амилоид. Плаките на този протеин се натрупват в мозъка на хората с болестта на Алцхаймер, въпреки че все още не знаем дали плаките причиняват състоянието или са просто симптом.

Има доказателства, че бета-амилоидът може да се разпространи като прионите. Преди около 50 години много хора с нарушение на растежа са били лекувани с растежен хормон, взет от трупен донор. Много от реципиентите продължиха да развиват болестта на Кройцфелд-Джейкъб, тъй като тези трупове се оказали носители на приони. Но десетилетия по-късно, след аутопсия на пациентите се оказа, че някои от тези хора са развили плаките на Алцхаймера, въпреки че са на 51 или по-млади по онова време.

Протеиновите плаки 

Екипът автори предположи възможността бета-амилоидът да се разпространява чрез кръвни продукти или хирургически инструменти, също както и прионите.

Сега проучването установи, че когато кръвната система на здрава мишка се свърже с мишка с плаки на Алцхаймер, тя в крайна сметка ще започне да развива плаки от бета-амилоиден протеин в собствения си мозък. Когато плаките се образуват в здрави мишки по този начин, мозъчната им тъкан започва да умира.

Това предполага, че болестта на Алцхаймер наистина може да се разпространи чрез бета-амилоидния протеин в кръвта. "Протеинът може да навлезе в мозъка от свързаната мишка и да причини невродегенерация", разказва Уейонг Сонг (Weihong Song ) от Университета на Британска Колумбия във Ванкувър, който ръководи работата.

Екипът на Сонг прави проучване си върху мишки с ген, който създава човешката версия на бета-амилоид, защото мишките не развиват естествено болестта на Алцхаймер. Този ген позволява на мишките да развият мозъчни плаки, подобни на тези, наблюдавани при хората и да покажат същия модел на невродегенерация.

Индуцирано заболяване

Екипът след това хирургически прикрепени мишки с това състояние на Алцхаймер подобно на здрави мишки без бета-амилоиден ген, по начин, който ги прави да споделят кръвна система.

В началото здравите мишки започват да натрупват бета-амилоид в мозъка си. В рамките на четири месеца мишките  показват и променен модел на активност в областите на мозъка, които са ключови за ученето и паметта. За първи път е установено, че бета-амилоидът може да се прелее в кръвта и мозъка на друга мишка и да причини симптоми на болестта на Алцхаймер, коментира Сонг.

"Те донякъде убедително показват, че е възможно [плаките] да се индуцират в мишки само чрез свързване на кръвната система", заяви Густаф Едгрен (Gustaf Edgren) от Каролинския институт в Стокхолм, Швеция. "Това подкрепя идеята, че бета-амилоидът е в някакъв смисъл заразен - всъщност може да е прион или да действа като прион".

Тези констатации противоречат на едно изследване по-рано тази година от Едгрен и екипа му, което проследява 2.1 милиона реципиенти на кръвопреливания в Швеция и Дания. Техните данни показват, че хората, които са получили кръв от хора с болестта на Алцхаймер, не изглежда да са изложени на по-голям риск от развитие на болестта.

Инфекциозният протеин

Едгрен разказва, че въпреки че собственото му изследване е много голямо, все още има шанс, че не е продължило достатъчно дълго, за да улови доказателства, че протеините на Алцхаймера могат да се прехвърлят от човек на човек. "Продължихме само 25 години", разказва той. "Необходимо е много време [за да се развие болестта] или нямахме достатъчно данни. Много изследователи се страхуват, че това е инфекциозен протеин". Екипът на Сонг твърди, че е твърде рано да се направят изводи от техните открития. Свързването на кръвоносните системи на мишки не е ситуация, която се отнася до хората, коментира Едгрен.

Матиас Юкър (Mathias Jucker) от Германския център за невродегенеративни заболявания в Тюбинген не смята, че изследването показва, че болестта на Алцхаймер е болест, която може да се предава. И екипът все още не е разгледал поведението на мишките, за да види дали те показват признаци на когнитивен спад, характерен за болестта на Алцхаймер.

Междувременно Сонг смята, че изследователите и лекарите трябва да обърнат повече внимание на бета-амилоида в кръвта, който може да бъде използван за диагностициране на болестта. Една от причините, поради които е трудно да се лекува болестта на Алцхаймер, е трудността при проектирането на лекарства, които могат да пресекат защитната бариера на мозъка. Може да е по-лесно да се насочат към протеина в кръвния поток, което може да има ефект върху мозъка, казва Сонг.